新年伊始，為促進學術交流、推動學科建設，1月16日，基礎醫(yī)學院成功舉辦2026新年學術論壇。本次活動邀請了六位院內(nèi)外專家學者做前沿學術分享，一百四十余名師生參與此次學術盛宴。

基礎醫(yī)學院院長史岸冰教授在歡迎致辭中強調(diào)，本次論壇旨在為師生搭建追蹤學術前沿動態(tài)、深化跨學科交流的平臺，希望與會師生通過聆聽前沿成果報告，拓寬學術視野，同時以此次論壇為契機，深化跨學科、跨機構的學術合作。他呼吁院內(nèi)教師團隊進一步凝心聚力，強化協(xié)同創(chuàng)新意識，共同探索醫(yī)學研究的突破方向，為學院未來科研發(fā)展注入持久動力。

基礎醫(yī)學院副院長王維民教授首先做了題為“Targeting Golgi apparatus-localized protein sensitizes ferroptosis for cancer immunotherapy”的學術報告，介紹了通過干預氨基酸或脂肪酸代謝來增強腫瘤細胞的鐵死亡，從而增敏CD8+T細胞介導的免疫治療的新策略。其中，重點介紹了團隊新發(fā)現(xiàn)的細胞高爾基體及其駐留蛋白在鐵死亡中的作用。研究發(fā)現(xiàn)高爾基體膜在鐵死亡誘導早期會被迅速過氧化，且出現(xiàn)pH穩(wěn)態(tài)失衡。一個高爾基體七次跨膜蛋白可以緩沖腔內(nèi)pH來抵抗鐵死亡，其缺失會導致還原型輔酶Q的生成受阻，并且在體內(nèi)顯著抑制小鼠腫瘤進展，增強CD8+ T細胞應答，從而增效PD-1抗體治療。

生物化學與分子生物學系林琳教授帶來題為“RNA轉錄后調(diào)控如何塑造神經(jīng)元命運：發(fā)育與凋亡機制的探索”的學術報告，圍繞RNA轉錄后調(diào)控如何精確決定神經(jīng)元命運展開，系統(tǒng)闡述了無義介導的mRNA降解（NMD）通路通過調(diào)控p53下游靶基因維持大腦發(fā)育的機制，并揭示了神經(jīng)特異性微外顯子通過剪接偶聯(lián)NMD調(diào)控BAK1表達，進而保護成熟神經(jīng)元免于凋亡的關鍵作用，為理解神經(jīng)發(fā)育及退行性疾病提供了新視角。

醫(yī)學遺傳學系郭崢教授以“Intestinal stem cell counts self-renewal divisions to switch multipotency”為題，在報告中聚焦干細胞多能性調(diào)控核心問題，探討了干細胞在持續(xù)分裂中協(xié)調(diào)子代細胞類型與比例的精確機制。基于果蠅腸干細胞模型，研究揭示了一種基于表觀遺傳記憶的內(nèi)在分裂計數(shù)程序：干細胞通過拮抗性組蛋白修飾（TrxG/PcG）的漸進積累計數(shù)自我更新次數(shù)，每九次分裂為一個周期，從而穩(wěn)定控制腸內(nèi)分泌細胞與上皮細胞的發(fā)生比例。該機制由Notch信號建立起點標記，并可通過修飾活性進行動態(tài)調(diào)節(jié)。這項研究不僅揭示了組蛋白修飾介導的計數(shù)機制如何保障發(fā)育程序的可重復性與魯棒性，也為理解組織穩(wěn)態(tài)維持、工程化可控的組織再生以及相關分化障礙疾病的治療提供了新理論框架。

病理學系榮周易教授做了題為“Bidirectional Communication between Skull Marrow and the Brain Modulates Neuroinflammation and Disease”的學術報告，介紹了“顱骨-腦軸”這一大腦與顱骨骨髓間雙向調(diào)控的機制。研究發(fā)現(xiàn)，顱骨并非僅僅是大腦的物理保護屏障，顱骨骨髓與腦膜通過特殊的骨骼通道直接相連，構成一個活躍的生理界面。顱骨骨髓中的免疫細胞可感知腦損傷信號并遷移至大腦參與調(diào)控。同時，顱骨骨髓的微環(huán)境能長期滯留某些病理物質(zhì)，促進大腦的神經(jīng)炎癥，使其在面對后續(xù)損傷時更為脆弱。相關研究發(fā)表在國際權威學術期刊，為理解腦卒中、病毒感染的神經(jīng)后遺癥等重大腦疾病的發(fā)病機制提供了全新視角，并為開發(fā)靶向外周的新型診療策略奠定了理論基礎。

論壇還邀請了北京大學陳知行教授，他以“動態(tài)超分辨成像時代的活細胞化學熒光探針”為題，介紹了其團隊在活細胞成像技術領域的突破性進展。針對傳統(tǒng)熒光探針亮度不足、光損傷嚴重及定位精度有限等瓶頸問題，團隊基于光化學與生物化學原理，開發(fā)了一系列新一代活細胞成像探針，顯著提升了成像的亮度、光穩(wěn)定性和生物相容性。其代表性成果包括：PK Mito系列染料和PK Zinc系列染料在線粒體和胰島素分泌成像中得到了廣泛應用，BD系列新型熒光團和TMP-tag等蛋白標簽技術則提供了光學性質(zhì)優(yōu)于熒光蛋白的通用標記策略，為細胞膜、細胞骨架及DNA等結構的精準標記與長時程追蹤提供了通用解決方案。這些探針成功應用于神經(jīng)活動監(jiān)測、細胞器動態(tài)觀察等場景，突破了傳統(tǒng)技術在時空分辨率與生物相容性上的限制，為疾病機制研究和藥物開發(fā)提供關鍵工具，標志著我國在活細胞成像技術領域達到國際前沿水平。

論壇最后由魯友明教授為與會人員帶來了題為“記憶分子機制和疾病治療”的精彩報告。魯友明教授在報告中回顧了其與團隊在記憶研究領域的探索歷程——從突觸可塑性關鍵分子的發(fā)現(xiàn)，逐步拓展至認知障礙疾病的轉化研究。他重點介紹了其即將發(fā)表于《細胞》雜志的最新研究工作。該研究揭示了外周實體瘤細胞分泌的Cystatin-C能夠通過激活小膠質(zhì)細胞上的TREM2受體，高效清除阿爾茨海默病腦內(nèi)的淀粉樣蛋白斑塊，為發(fā)展阿爾茨海默病的精準治療策略奠定了重要的理論基礎。魯友明教授生動地以中醫(yī)“以毒攻毒”的理念來類比這一創(chuàng)新發(fā)現(xiàn)，引起了在場師生們的濃厚興趣。報告最后，他分享了自己在科研工作中的心得體會，勉勵年輕教師和研究生沉心靜氣，力爭取得具有標志性的優(yōu)秀研究成果。

與會專家的精彩報告引發(fā)了熱烈討論，現(xiàn)場師生就研究方法、技術應用等核心問題展開深入探討，學術氛圍濃厚。

本次論壇通過前沿成果的集中展示與思想碰撞，有效激發(fā)了學院科研團隊的創(chuàng)新潛能，為新年學術研究注入強勁動力，也標志著學院學術生態(tài)建設邁上新臺階。未來基礎醫(yī)學院將持續(xù)打造此類品牌活動，進一步提升科研創(chuàng)新活力與學術影響力。